Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы

Общая информация

Анализ направлен на обнаружение аутоантител к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе бета-клеток поджелудочной железы, играющих важную роль в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета и являющихся прогностическими маркерами развития сахарного диабета 1 типа и необходимости введении инсулина.

Сахарный диабет 1 типа (СД-1, инсулинзависимый сахарный диабет) представляет собой хроническую эндокринную патологию, возникающую на фоне аутоиммунной деструкции бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы, что становится причиной абсолютного дефицита инсулина и повышения уровня сахара в крови. Нарушение углеводного обмена и клинические симптомы сахарного диабета появляются при разрушении больше, чем 80% бета-клеток. В большинстве случаев заболевание обнаруживается в детском или подростковом возрасте.

При сахарном диабете 1 типа обнаруживаются аутоантитела, которые имеют важное патогенетическое значение в разрушении инсулинпродуцирующих клеток и развитии недуга. Похожий механизм развития и спектр антител обнаруживается при аутоиммунном диабете у взрослых, который сейчас специалисты рассматривают как вариант более поздно развития сахарного диабета 1 типа, однако иногда заболевание диагностируется как сахарный диабет 2 типа, что связано с некоторыми возрастными особенностями.

Одним из проявлений сахарного диабета до развития клинической картины является повышение уровня аутоантител в крови, что считается ранним признаком аутоиммунной активности патологии. К таким антителам относятся аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе белков (IA2), инсулину, цитоплазматическим компонентам островковых клеток.

Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) представляет собой белок, с молекулярной массой 65 кДа, участвующий в синтезе тормозного нейромедиатора центральной нервной системы – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). GAD экспрессируется в центральной и периферической нервных системах, в островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. С данным антигеном вступают в реакцию сыворотки примерно 80% лиц с преддиабетом и недавно диагностированным сахарным диабетом 1 типа.

Тирозинфосфатаза (IA-2) является аутоантигеном островковых клеток, которые находятся в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Антитела к этому веществу обнаруживаются примерно у 75% лиц, страдающих сахарным диабетом 1 типа, а также до развития первых клинических симптомов. По некоторым данным, IA-2 вместе с антителами к инсулину обнаруживаются чаще у детей, чем у взрослых больных, что указывают на агрессивное разрушение бета-клеток.

По мере прогрессирования заболевания уровень аутоантител в крови постепенно уменьшается, что обусловлено разрушением антигенного субстрата. На основании всего вышесказанного можно сделать вывод, что у лиц, страдающих длительно текущим сахарным диабетом 1 типа, определение аутоантител может отличаться незначительной диагностической ценностью.

Количество антител к GAD, IA-2, инсулину (IAA) и антигенов к цитоплазматическим компонентам островковых клеток (IСА) характеризуется важной диагностической ценностью и в отношении прогнозирования развития диабета 1 типа у ближайших родственников пациентов, страдающих диабетом.

Показания

Анализ применяется:

для раннего диагностирования аутоиммунного сахарного диабета;

для дифференциальной диагностики аутоиммунного диабета взрослых и сахарного диабета 2 типа,

для диагностирования преддиабетического состояния,

для обнаружения предрасположенности и определения степени риска развития сахарного диабета 1 типа,

для прогнозирования необходимости использования инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.

Полученные результаты

Референсные значения: 0 - 4 МЕ/мл.

Предполагаемые болезни

Повышение уровня антител GAD/IA2 возможно при преддиабетическом состоянии, сахарном диабете 1 типа на ранних этапах развития патологии, аутоиммунном диабете у взрослых и гестационном сахарном диабете.

Врач-консультант

Данный анализ может быть назначен эндокринологом, терапевтом, педиатром, врачом общей практики.