Лабиринтопатии: причины возникновения и основные симптомы, способы лечения заболевания

Представляет собой общее название негнойных поражений внутреннего уха. Самыми распространенными патологиями этой группы считаются вестибулярный нейронит, кохлеопатия и болезнь Меньера.

Причины

На данный момент причины развития заболеваний этой группы до конца не изучены. У молодых лиц причины изменений кохлеарного или вестибулярного аппарата в большинстве случаев остаются неустановленными. У пациентов старше 60 лет развитие лабиринтопатии связывают с естественными процессами старения. Специалисты выделяют целый ряд факторов, которые могут вызывать развитие данной патологии.

Травматическое повреждение. Дистрофия тканей кортиевого органа может возникать на фоне хронической акустической травмы, тяжелых черепно-мозговых повреждений, локализирующихся в височной области. В редких случаях заболевание является осложнением ранее перенесенных хирургических вмешательств в этой области.

Химические вещества. Иногда поражение внутреннего уха могут вызывать разнообразные яды и токсины, с которым человек контактирует в быту и на производстве. К веществам способным вызвать развитие лабиринтопатии относят хинин, анилин, сероводород, бензин, фтор, серную кислоту, ртуть, мышьяк, фосфор. Аналогичным действием могут обладать пищевые отравления,обусловленные употреблением в пищу испорченных мясных продуктов, рыбы, низкокачественного алкоголя.

Бактериальные токсины. Триггером дистрофических реакций могут являться экзотоксины и эндотоксины, которые в значительном количестве вырабатывают возбудители таких инфекционных заболеваний, как брюшной и сыпной тифы, корь, малярия, скарлатина, грипп, эпидемический паротит.

Нарушение местного и системного метаболизма. Иногда дисфункция лабиринта развивается на фоне выраженных гиповитаминозов, эндемического зоба, подагры, токсикозов беременных, климактерического гормонального дисбаланса и сахарного диабета. Трофические изменения кортиевого органа могут быть вызваны патологиями региональных кровеносных сосудов, возникающих на фоне атеросклероза или аномалии развития.

Симптомы

Клиническая картина разворачивается вскоре после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, гриппа и других инфекционных патологий. Основными симптомами заболевания являются вестибулярный синдром и нейросенсорная тугоухость. Вестибулярный синдром сопровождается появлением шаткости при ходьбе, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой, тахикардией, учащением дыхания и повышенной потливостью. У некоторых лиц на этом фоне возникают выраженные диареи. Также больные могут жаловаться на укачивание в транспорте, приступы головокружения, усиливающиеся при резких поворотах головы. У некоторых больных может возникать спонтанный горизонтальный нистагм.

Нейросенсорная тугоухость, проявляется прогрессирующим снижением остроты слуха. У больного ухудшается восприятие шепотной и разговорной речи в условиях посторонних шумов, а со временем возникают трудности даже при обычном общении. Очень часто возникает звон или гул в ушах, который может заглушать все воспринимаемые звуки, что сопровождается появлением чувства заложенности в ушах. При болезни Меньера все симптомы имеют приступообразное течение: выявляется чередование лабиринтных кризов продолжительностью от 5 до 48 часов с периодами ремиссии длительностью от нескольких суток до месяцев.

Диагностика

Постановка диагноза может быть связана с появлением определенных трудностей. Важную роль играет сбор анамнеза: во время общения с пациентом специалист обращает внимание на условия работы больного, определяет возможность контакта с химикатами или длительное воздействие шума. Также во время разговора выясняется наличие у больного перенесенных в недавнем времени тяжелых инфекционных заболеваний, сопутствующих метаболических нарушений, оперативных вмешательств в височной области. План обследования включает проведение пробы с камертонами, тональной пороговой аудиометрии, вестибулярных тестов, а также магниторезонансной и компьютерной томографии височной зоны.

Лечение

Основная роль в лечении патологии принадлежит физической активности, тренировке вестибулярного аппарата и назначению корректной поддерживающей медикаментозной терапии. Схема медикаментозного лечения включает применение нейролептиков, мочегонных, сосудорасширяющих и ангистаминных средств, а также использование препаратов кальция, брома и йода, холинолитиков, стрихнина, витаминов группы В и С. Сразу после приступов выполняется коррекция ацидоза посредством инфузии натрия гидрокарбоната.

При неэффективности консервативной терапии, больному проводят хирургическое лечение.

Профилактика

Профилактика заболеваний этой группы заключается в исключении или минимизации контактов с ототоксическими веществами, раннем лечении любых инфекционных заболеваний, коррекции метаболических нарушений и ограничении времени работы в шумных помещениях.